El exceso de una proteína en el cerebro abre una nueva línea de investigación en EM

Científicos británicos han descubierto que la proteína Rab32 se encuentra en grandes cantidades en el cerebro de las personas con EM, produciendo un mal funcionamiento mitocondrial

EMPOSITIVO | 25/04/2017

La investigación en Esclerosis Múltiple no cesa. Diversas líneas de investigación científica se han puesto en marcha en todo el mundo para encontrar la causa de la enfermedad, todavía desconocida. La investigación más reciente, llevada a cabo por científicos británicos de las Universidades de Exeter y Alberta, ha llegado a un importante hallazgo: el exceso de una proteína conocida como Rab32 en el cerebro de las personas con EM lleva a un mal funcionamiento de las mitocondrias, las fuentes de energía de la célula.

En el estudio, publicado en la revista Journal of Neuroinflammation, los científicos analizaron el tejido cerebral de personas fallecidas con EM y de ratones modelos de la enfermedad. Tras el análisis, encontraron que la proteína Rab32 estaba presente en grandes cantidades en el cerebro de los pacientes, mientras que estaba prácticamente ausente en las células de los cerebros sanos.

Los científicos pudieron constatar que donde la proteína Rab32 está presente, una parte de la célula que almacena calcio -el retículo endoplásmico- se acerca demasiado a la mitocondria. La falta de comunicación resultante desencadena un comportamiento irregular de la mitocondria, causando toxicidad para las células del cerebro de las personas con EM. Los investigadores todavía no saben qué causa esa presencia indeseada de Rab32, pero creen que el defecto podría originarse en la base de la célula.

Los resultados de esta investigación suponen un nuevo foco de estudio para la creación de nuevos tratamientos enfocados a la neurodegeneración de la EM. «La esclerosis múltiple puede tener un impacto devastador en la vida de las personas; hasta ahora, la medicina sólo puede ofrecer, tratar los síntomas que desencadena la enfermedad, ya que todavía no sabemos las causas precisas que originan la EM. Nuestros recientes e interesantes descubrimientos, aportan una nueva vía de estudio y esperamos que con el tiempo, sirvan para el desarrollo de nuevos y eficaces tratamientos para la enfermedad», explicó el profesor Paul Eggleton, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter.

Fuentes:

Journal of Neuroinflammation- Rab32 connects ER stress to mitochondrial defects in multiple sclerosis

Medical News Today- Scientists step closer to finding cause of multiple sclerosis

University of Exeter- Research moves closer to unravelling mystery cause of multiple sclerosis